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Caso 2
“Neoformazione linfonodale”
Marco Lucioni – Ospedale San Matteo - Pavia
(foto effettuate dal Dott. Lucioni)
Storia clinica 1a parte
(Maggio 2000): Uomo di 29 anni esordisce con linfoadenopatia ascellare monostazionale, in assenza di sintomi sistemici. Le indagini di laboratorio risultano nella norma, tranne che per un aumento dei livelli sierici di LDH. In base al sospetto clinico di una forma linfoproliferativa si procede alla biopsia del linfonodo ascellare.
Istologia:L'esame istologico dimostra un pressoché completo sovvertimento architetturale del parenchima nodale, da parte di una proliferazione linfoide di tipo nodulare, con associata discreta sclerosi in bande, più evidente attorno agli aggregati nodulari ( Foto 1). A più alto ingrandimento i noduli linfoidi mostrano una composizione relativamente polimorfa: cellule di grandi dimensioni, “atipiche” risultano disperse entro un ricco infiltrato di tipo reattivo, prevalentemente composto da linfociti di piccole dimensioni, istiociti, talora di tipo epitelioide, rare plasmacellule ed occasionali eosinofili ( Foto 2). Le cellule “atipiche” di grandi dimensioni dimostrano caratteristiche morfologiche variabili da elementi mononucleati a cellule con nuclei multilobati tipo “pop-corn cells”, con occasionali elementi binucleati simil cellule di Reed-Sternberg ( Foto 3).
Indagini immunoistochimiche: Le cellule atipiche di grandi dimensioni mostrano il seguente fenotipo: CD45+, CD20+ ( Foto 4), CD79a+, bcl-2+, bcl-6+ ( Foto 5), CDw75+, MUM-1+; EMA-/+. Intensamente positivi i fattori di trascrizione per le immunoglobuline (BOB.1, OCT-2 e PU.1); uniformemente negative le immunoreazioni con anticorpi anti CD15 ed anti CD30 e la ricerca di EBV. Il “background” reattivo risulta costituito da linfociti di piccole dimensioni, prevalentemente a fenotipo B-cellulare, con presenza di linfociti T CD57+ ( Foto 6) disposti a rosetta attorno agli elementi atipici di grandi dimensioni. L'anticorpo anti CD21 evidenzia infine, la presenza, nei noduli neoplastici, di un variabile “meshwork” dendritico.
Diagnosi
Storia clinica 2a parte
(Luglio 2000): Il paziente viene sottoposto alle comuni indagini di stadiazione in corso di linfoma.
La biopsia osteomidollare risulta negativa, mentre la TC evidenzia, a carico della milza, la presenza di multiple nodularità, la maggiore delle quali del diametro massimo di cm 4. Il paziente viene pertanto sottoposto a splenectomia.
L'esame istologico della milza dimostra localizzazione di linfoma di Hodgkin ( Foto 7); in una quota minoritaria dei noduli neoplastici si osserva tuttavia un netto incremento degli elementi di grandi dimensioni CD20+ ( Foto 8).
Diagnosi
Storia clinica 3a parte
(Novembre 2000): il paziente sviluppa multiple linfoadenopatie superficiali e profonde. Nel sospetto clinico di progressione di malattia il paziente viene sottoposto ad una nuova biopsia linfonodale.
Istologia: il linfonodo risulta sede di una proliferazione linfoide con pattern diffuso ( Foto 9), costituita da cellule di grandi dimensioni, con aspetti tipo centroblasto ed immunoblasto ( Foto 10), oscurate da un ricco infiltrato reattivo.
Immunoistochimica: gli elementi neoplastici presentano un fenotipo B cellulare CD20+ ( Foto 11), CD79a+, bcl-6+, CD75+, sovrapponibile a quanto rilevato nei precedenti esami istologici. Viceversa, risulta modificata la composizione dell'infiltrato reattivo: i linfociti B di piccole dimensioni sono pressoché assenti, mentre predominano i linfociti T CD3+ ( Foto 12) ed istiociti-macrofagi CD68+.
Diagnosi
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